CIENCIA

¿Por qué algunas personas tienen mayor riesgo de sufrir COVID-19 grave?


Un nuevo estudio explora las interacciones entre las células de las vías respiratorias y las células inmunes a nivel molecular para identificar por qué algunas personas corren el riesgo de presentar COVID-19 grave mientras que otras no.

Hay muchas pruebas de que el SARS-CoV-2, el nuevo coronavirus, afecta a las personas de manera diferente. Alrededor del 80% de los que tienen SARS-CoV-2 experimentan una versión clínicamente leve de COVID-19, lo que significa que mejoran sin necesidad de ir al hospital.

Los factores de riesgo para la enfermedad grave incluyen ser hombre, ser mayor y tener condiciones de salud subyacentes, entre otros factores.

Lo que impulsa estos factores de riesgo no está del todo claro.

Algunos expertos han sugerido que una reacción inmune excesiva en respuesta al virus está en el corazón del daño a los pulmones y otras partes del cuerpo que experimentan las personas con COVID-19 grave.

Escribiendo en Nature Biotechnology, los científicos del Centro para la Salud Digital del Instituto de Salud de Berlín (BIH) y la Charité – Universitätsmedizin Berlin en Alemania tenían como objetivo descubrir las acciones moleculares que sustentan estas reacciones inmunes excesivas.

El profesor Roland Eils, presidente y director fundador del Centro de Salud Digital, es uno de los cinco autores principales del estudio.

Analizando células individuales

Para determinar cómo las diferentes células interactúan y se comunican entre sí, el equipo de investigación multidisciplinario realizó un análisis de secuenciación de ARN de células individuales de muestras de las vías respiratorias superiores e inferiores de 19 personas en el hospital con COVID-19 y cinco voluntarios sin el nuevo coronavirus.

En total, los científicos analizaron 160.528 células individuales.

De las 19 personas con COVID-19, ocho tenían enfermedad moderada, escriben los autores, mientras que clasificaron a 11 como críticas. Dos personas murieron por la enfermedad.

En los participantes con COVID-19, el equipo observó un aumento de tres veces en la expresión génica del gen de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que codifica el receptor que el nuevo coronavirus usa para unirse a las células durante la infección.

«Es interesante observar que en el caso de COVID-19, la proteína de señalización interferón, que en realidad es la estrategia de defensa central del sistema inmune contra infecciones virales, contribuye a que las células epiteliales produzcan más ACE2 y, por lo tanto, se vuelvan más vulnerables a la infección viral, «La profesora Irina Lehmann, directora del Grupo de Investigación de Epidemiología Molecular de la BIH y uno de los autores principales del estudio, explica.

«En COVID-19, el sistema inmunitario ayuda al virus a infectar más células, amplificando así la enfermedad», continúa.

Luego, el equipo identificó los subconjuntos específicos de células epiteliales e inmunes que estaban presentes en las muestras y encontró tipos de células proinflamatorias que pueden estar causando la muerte celular en los pulmones.

“Especialmente en pacientes gravemente enfermos, observamos que un sistema inmunitario exagerado impulsa la destrucción del tejido pulmonar. Esto podría explicar por qué estos pacientes están más gravemente afectados por la infección que los pacientes en los que el sistema inmunitario reacciona de manera adecuada «.

– Prof. Roland Eils, autor correspondiente

El profesor Leif-Erik Sander, otro de los autores principales del estudio, también evalúa los hallazgos:

«Estos resultados sugieren que nuestros tratamientos en pacientes con COVID-19 no solo deben dirigirse contra el virus en sí, sino que también deben considerar terapias que restrinjan el sistema inmunitario, como las que ahora se usan con dexametasona, posiblemente incluso al inicio de la enfermedad. evitar que el sistema inmune reaccione de forma exagerada «.

Específicamente, los investigadores sugieren que atacar las vías proinflamatorias «CCR1 y / o CCR5 podría suprimir la hiperactivación inmune».

El equipo reconoce que su estudio tiene algunas deficiencias. Debido al número relativamente bajo de personas con COVID-19 que requirieron atención hospitalaria en Alemania, el estudio no fue lo suficientemente grande como para observar las influencias de la edad, el sexo y las condiciones de salud subyacentes en los resultados.

Los investigadores tampoco pudieron incluir personas que tenían COVID-19 leve y que no requerían atención hospitalaria.


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